Istilah emboli lemak menunjukkan gambaran klinis yang spesifik akibat trauma, khususnya fraktur yang mengenai orang dewasa dan jarang ditemukan pada anak-anak. Emboli lemak merupakan komplikasi yang fatal dan menyebabkan kematian sebesar 20% dari seluruh kematian akibat fraktur.
Etiologi dan Patogenesa
Emboli
berasal dari lemak sumsum tulang dan jaringan lemak, kemudian melalui
robekan vena masuk ke sirkulasi dan paru-paru, bersama lemak globules
melewati kapiler paru masuk ke sirkulasi sistemik dan menuju ke otak, ginjal, jantung dan kulit.
Penelitian
Hilman menyatakan bahwa lemak netral merupakan sumber emboli kecil,
yang merupakan penyebab utama gangguan metabolisme lemak. Pada trauma
yang luas terjadi penurunan karbohidrat dan lemak secara cepat, berupa lipolisis pada jaringan lemak dan sejumlah besar asam lemak bebas. Akibatnya
sejumlah besar asam lemak bebas ditranspor ke sirkulasi hati dimana
terjadi sintesis dan sekresi lipoprotein dengan densitas rendah.
Lipoprotein hati mengalami agregasi/ konjugasi dengan kalsium dan kolesterol, menarik platelet dan menyebabkan perlambatan aliran darah
dan terbentuk emboli. Proses ini menunjukkan asidosis dan respirasi
metabolic. Emboli pada arteri paru tidak hanya menyebabkan obstruksi
aliran arah tetapi juga merusak dinding
pembuluh darah, yang menyebabkan hemoragik multiple dengan focus kecil
yang menimbulkan hemoptisis, edema paru dan dispnea. Emboli lemak
kemudian masuk ke sirkulasi sistemik.
Patogenesa sindroma emboli lemak melibatkan obstruksi mekanik pada pulmo dan vaskulatur
sistemik. Pada obstruksi mekanik pada paru terjadi diakibatkan oleh
peningkatan tekanan intramedular setelah trauma sehingga sumsum lemak
keluar melalui sinusoid menuju pulmo dan membentuk sumbatan pada kapiler
pulmo. Teori biokimia menyatakan bahwa asam lemak bebas yang ada di
sirkulasi akibat fraktur mengandung toksin dan menyerang pneumosit dan
sel endotel pulmo yang mengakibatkan perdarahan interstisial, edema, dan
pneumonitis kimiawi yang dapat disertai dengan syok, hipovolemi dan
sepsis yang mengakibatkan pengurangan lairan darah ke hepar, hal ini
memperburuk efek toksik asam lemak bebas.
Secara mikroskopis, globules lemak dapat ditemukan dalam sirkulasi setelah fraktur tulang panjang (yang memiliki sumsum lemak).
Gambar
di samping menunjukkan embolus pada sirkulasi pulmonary. Vakuola yang
jernih menunjukkan sumsum lemak yang berada pada pembuluh darah distal
bersamaan dengan precursor hematopoietik selular.
Gambaran Klinis
Emboli lemak biasanya dimulai pada hari pertama sampai tiga hari setelah
terjadi trauma. Dengan onset awal berupa takipnea, dispnea dan
takikkardi. Selain kelainan pulmoner, sindrom ini ditandai pula dengan
gejala neurologist termasuk iritabilitas dan kelemahan yang dapat
berkembang menjadi delirium atau koma. Bila ditemukan tanda atau gejala
emboli, maka kelainan ini harus segera diatasi. Emboli jantung
menyebabkan takikkardi dan penurunan tekanan darah. Lesi kulit berupa
peteki hemoragik yang multipel (yang ada hubungannya dengan transient
trombositopeni pada emboli) khususnya pada kulit dada, aksila serta
konjungtiva. Penderita juga mengalami demam tinggi. Mortalitas emboli lemak sebesar 20% yang diakibatkan lesi otak.
Gejala
dari emboli lemak biasanya dikarenakan penyempitan beberapa pembuluh
darah ditambah dengan globular lemak yang terlalu besar untuk dapat
melewati pembuluh darah kapiler. Tetapi globular lemak tidak menyebabkan
obstruksi pembuluh darah secara total karena deformabilitas dan
kelarutannya. Hasil akhir yang bisa kita lihat adalah hidrolisis lemak
yang dapat mengiritasi asam lemak bebas dan bermigrasi ke organ lain
melalui sirkulasi sistemik.
sumbar; http://astrosit.blogspot.com/2010/09/emboli-lemak.html
sumbar; http://astrosit.blogspot.com/2010/09/emboli-lemak.html